วันพฤหัสบดีที่ 22 กันยายน 2011 เวลา 22:58 น.
Rate this item
(1 Vote)

ผลของยาแก้ปวดกลุ่ม NSAIDs ต่อไตที่เกี่ยวข้องกับการวางยาสลบ

ยากลุ่มต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (Non steroidal anti-inflammatory drugs; NSAIDs) เป็นยาที่มีการใช้กันอย่างมากในปัจจุบัน  ในการรักษาอาการปวดและอักเสบจากสภาวะต่างๆ


โดยกลไกการออกฤทธิ์ของยากลุ่มนี้คือการยับยั้งเอ็นซัยม์ PGH synthase-1 (cyclooxygenase enzyme1: COX 1) และ PGH synthase-2(cyclooxygenase enzyme2: COX-2) ไม่ให้เปลี่ยนแปลง arachidonic acid เป็นprostaglandins,thromboxane A2 โดย NSAIDs ที่ยับยั้งทั้ง COX-1 และ COX-2 จัดเป็น non selective NSAIDs1-3

 

Prostaglandins

มีบทบาทสำคัญต่อร่างกายคือเกี่ยวข้องกับขบวนการอักเสบ และมีผลต่อพยาธิสรีรวิทยาและพยาธิสภาพของร่างกาย เช่น  ทำหน้าที่ป้องกันการทำลายของเยื่อบุผนังกระเพาะอาหาร  ควบคุมการทำงานของเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงไต เป็นต้น

thromboxane A2 มีบทบาทสำคัญต่อเกล็ดเลือด

ดังนั้นการใช้ยากลุ่มต้านอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์  เพื่อผลในการรักษาย่อมทำให้เกิดผลข้างเคียงจากยาตามมาที่สำคัญคือการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร มีผลต่อการทำงานของไตและเกร็ดเลือด

การใช้ยากลุ่ม NSAIDs ซึ่งมีผลต่อการยับยั้งการสร้าง prostaglandins

ทำให้เกิดผลข้างเคียง

1. Decrease glomerular filtration rate

ยากลุ่ม non selective NSAIDs สามารถทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน (acute renal failure) ซึ่งพบได้น้อยแต่ถ้ามีปัจจัยเสี่ยงคือ  สัตว์ป่วยที่มีปริมาณเลือดไหลเวียนไปเลี้ยงไตน้อย  เช่น โรคตับ โรคหัวใจ โรคเบาหวาน  ภาวะไตวายเรื้อรังและผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง  โดยปกติเมื่อเกิดภาวะ renal hypoperfusion ร่างกายจะสร้าง prostaglandins เพิ่มขึ้น ทั้งนี้เพื่อคงแรงดันเลือดที่ไปเลี้ยงไต  (maintenance renal hemodynamics) และทำให้เกิดภาวะสมดุลย์ของเกลือแร่ในร่างกาย (electrolyte homeostasis) ดังนั้นการให้ NSAIDs สามารถทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้โดยการยับยั้งการสร้าง prostaglandins โดยมีการศึกษาพบว่า ภาวะไตวายจากการใช้ NSAIDs  สามารถกลับคืนสู่สภาพปกติได้ภายหลังจากหยุดยาประมาณ 3-5 วัน

2. การคั่งของเกลือโซเดียม (sodium retention) และภาวะบวมน้ำ (edema)

โดยเกิดจากการยับยั้ง PGE2 ซึ่งในสภาวะปกติ PGE2 ลดการดูดกลับของเกลือโซเดียมที่บริเวณ thick ascending

loop of Henle และ collecting ducts การใช้ NSAIDs จึงทำให้เกิดการดูดกลับของเกลือโซเดียม ให้มีภาวะบวม

และน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น

3. ความดันโลหิตสูง (hypertension)

เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ systolic blood pressure (SBP) และ diastolic blood pressure (DBP) มีความสัมพันธ์ต่อการเกิด cardiovascular disease และ cerebrovascular disease  พบว่าการใช้ NSAIDs มีผลทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

4. Hyperkalemia14,15,23,24 พบได้น้อย เป็นผลมาจาก NSAIDs สามารถยับยั้งการหลั่ง rennin-

aldosterone system ทำให้การขับออกของ potassium ลดลง

 

ปัจจุบันมียากลุ่ม selective COX-2 inhibitors ซึ่งดีกว่ากลุ่ม non selective NSAID ที่ไม่ยับยั้ง COX-1(บทบาทในการรักษาสมดุลย์ของเยื่อบุผนังกระเพาะอาหาร และควบคุมการไหลเวียนเลือดที่ไต)

 

จากการศึกษาในปัจจุบันพบว่าทั้ง COX-1 และ COX-2 ต่างมีอยู่ที่ไต โดย COX-1 พบที่บริเวณ glomerulus, interstitium, vasculature และ medullary collecting duct ส่วน COX-2 พบที่ glomerulus, thick ascending limb, macula densa, interstitium และ vasculature33-38

 

สรุปว่ายากลุ่ม selective COX-2 inhibitors ในขนาดปกติสามารถลด GFR ได้น้อยกว่ายากลุ่ม nonselective NSIADs ในขณะที่มีผลลดการขับออกของโซเดียมได้ใกล้เคียงกับยากลุ่ม non selective NSAIDs

แต่จากรายงานอาการอันไม่พึงประสงค์พบว่ายากลุ่ม selective COX-2 inhibitors  ยังคงทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยง

 

ดังนั้นในด้านการควบคุมความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นระหว่างผ่าตัด  หมอวางยาจึงหลีกเลี่ยงการให้ NSAIDs(ทุกชนิด)

ในกรณีที่สัตว์มีภาวะ Hypoperfusion (ขาดน้ำหรือshock)  หรือมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะดังกล่าวระหว่างผ่าตัด เช่นเสียเลือดมาก  มีโรคหัวใจ หรือโรคตับไตขั้นรุนแรงคะ

 

 

โดย สพญ.ณปรางค์

หน่วยวิสัญญีวิทยา โรงพยาบาลสัตว์

มหาวิทยาลัยเกษตรศาสตร์ บางเขน

 

 

Last modified on วันพฤหัสบดีที่ 22 กันยายน 2011 เวลา 23:34 น.
Administrator

Administrator

หน่วยงานสารสนเทศโรงพยาบาลสัตว์ ม.เกษตรได้รับมอบหมาย

ให้ดำเนินการจัดทำเว๊บไซท์ของโรงพยาบาลสัตว์ ม.เกษตร บางเขน

โดยมีวัตถุประสงค์ในการประชาสัมพันธ์งานต่างๆของโรงพยาบาลสัตว์

และให้บริการความรู้กับสัตวแพทย์ นิสิตสัตวแพทย์ ตลอดจนผู้สนใจ

Website: www.kasetanimalhospital.com

Latest from Administrator

back to top